中国生物医学工程学会体外循环分会

Chinese Society of Extracorporeal circulatio

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15. 二氮嗪预处理对糖尿病大鼠心肌保护作用减弱机制的初步研究

二氮嗪预处理对糖尿病大鼠心肌保护作用减弱机制的初步研究-(PDF) 韩劲松,韩宏光,赵建传,王辉山,尹宗涛 [摘要]: 目的 探讨二氮嗪预处理(DPC)对糖尿病大鼠心肌保护作用减弱的机制。 方法 取糖尿病SD大鼠及非糖尿病SD大鼠48只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,各分为4组(每组6只):对照组(CON组):全心灌流120min。缺血再灌注组(I/R组):在心脏平衡灌流30min后,缺血30min再灌注KH液1h。DPC组:在心脏平衡灌流10min后,给予含二氮嗪(100μmol/L)的KH液灌注5min,再复灌不含二氮嗪的KH液5min后,再给予含二氮嗪的KH液灌注5min,再复灌不含二氮嗪的KH液5min,然后缺血30min,再灌注KH液1h。二甲基亚砜组(DMSO组):用DMSO代替二氮嗪,过程同DPC组。 比较各组冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、心肌组织一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cGMP)、一氧化氮合酶(NOS)的变化。 结果 ①CK活性:非糖尿病大鼠中,再灌注后DPC组CK活性与I/R组比较明显降低(P<0.01),DMSO组与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.05);而糖尿病大鼠中,再灌注后DPC组与I/R组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②MDA、SOD含量:非糖尿病大鼠中,DPC组MDA含量明显低于I/R组(P<0.01)、SOD含量明显高于I/R组(P<0.01)。而在糖尿病大鼠中,DPC组与I/R组比较,MDA和SOD的含量差异无统计学意义(P>0.05)。③心肌组织NO、cGMP及NOS含量:非糖尿病大鼠中,DPC组NO、cGMP及NOS含量与I/R组比较明显增加(P<0.01),DMSO组与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.05);而糖尿病大鼠中,DPC组与I/R组、DMSO组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 DPC对糖尿病大鼠心肌的保护作用减弱,其机制可能与糖尿病大鼠心肌NO-cGMP信号通路表达受抑制有关。

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2013-02-28

13. Jagged1蛋白对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的作用

Jagged1蛋白对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的作用-(PDF) 杨 阳,段维勋,梁振兴,王 宁,姜 鹏,金振晓,易定华 [摘要]: 目的 研究Jagged1蛋白(Ja1)对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤(SI/RI)的作用,为探明Notch信号通路在心肌缺血再灌注损伤(I/RI)中的作用提供理论依据。 方法 实验分为5组,分别为正常对照组、SI/RI组、缺氧复氧+不同浓度Ja1组(5、10、20μM),四氮唑盐比色(MTT)法测定各组细胞存活率;缺口末端标记(TUNEL)法测定各组细胞凋亡率;专用试剂盒检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。 结果 与对照组相比,SI/RI组细胞活力明显下降(P<0.01),凋亡率明显上升(P<0.01),同时期培养液中SOD水平明显降低(P<0.01),MDA水平显著升高(P<0.01);不同浓度Ja1可以使上述指标明显改善(P<0.01),并呈浓度依赖性。 结论 Ja1蛋白对SI/RI造成的心肌细胞损伤具有保护作用,作用机制与增强细胞抗凋亡、抗氧化以及减轻脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关,Notch信号通路可能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要的调控作用。

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2013-02-28

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11. 探讨重组人促红细胞生成素和粒细胞集落刺激因子联合应用对缺氧心肌细胞保护的分子机制

探讨重组人促红细胞生成素和粒细胞集落刺激因子联合应用对缺氧心肌细胞保护的分子机制-(PDF) 付振虹,董 蔚,盖鲁粤,薛 浩,陈韵岱 [摘要]: 目的 通过研究促红细胞生成素(EPO)联合应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对缺氧心肌细胞的影响,探讨其对缺氧心肌细胞发挥保护作用可能的分子机制。 方法 采用95%N2+5%CO2气体充分置换的1%胎牛血清DMEM培养液培养24h,建立缺氧心肌细胞模型。将心肌细胞分为5组,对照组、缺氧组、缺氧+EPO组、缺氧+G-CSF组和缺氧+EPO+G-CSF联合给药组。建立缺氧模型24h后收集5组心肌细胞标本。采用Northern-blot方法检测各组心肌细胞中的Bcl-2、Bax、Caspase-3mRNA的表达,采用Western-blot方法检测各组心肌细胞中的Bcl-2、Bax、细胞色素c(CytC)、磷酸化信号转导与转录活化因子3(p-STAT-3)、Caspase-3蛋白的表达。 结果 成功建立了心肌细胞缺氧模型。与缺氧组相比:EPO、G-CSF和联合给药组明显提高缺氧心肌细胞的存活率,减少凋亡率和总死亡率(P<0.01)。与缺氧组相比:EPO组和G-CSF组Bcl-2表达增加(P<0.01),Bax、Caspase-3表达减少(P<0.01),联合治疗组作用最明显,强于单独药物治疗组(P<0.01),EPO和G-CSF组之间无明显差异(P>0.05);CytC表达在EPO组、G-CSF组和联合给药组明显降低(P <0.01);三组之间无明显差异(P>0.05);P-STAT-3蛋白表达在联合给药组明显增高(P<0.01)。 结论 EPO联合G-CSF治疗,可能通过激活线粒体途径和Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)途径联合发挥更强的抗凋亡作用。

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8. 右腋下小切口心内直视手术中的体外循环管理

右腋下小切口心内直视手术中的体外循环管理-(PDF) 白 雪,廖祥丽,胡义杰,雷 钧,陈 静,唐文帅,钟前进 [摘要]: 目的 总结右侧腋下小切口心脏直视手术体外循环管理的经验。 方法 2010年1月至2011年8月我们采用右侧腋下小切口实施心脏直视手术83例,其中男性27例,女性56例;年龄7个月~59(8.0±9.1)岁;病种包括房间隔缺损修补21例(不停跳18例,同期行三尖瓣成形3例,二尖瓣成形1例),室间隔缺损60例(同期行右室流出道疏通4例),完全性肺静脉异位引流1例,右室双出口1例。回顾分析体外循环中主动脉插管选择、灌注方法、灌注压力、转流时间以及心脏复跳情况。 结果 主动脉弯头插管69例,直头插管14例;其中弯头插管出现高阻力泵压5例,1例更换为直头插管,其余4例调整插管位置后泵压恢复正常;直头插管中无高阻力泵压出现。体外循环时间21~185(66.9±32.3)min;升主动脉阻断时间5~122(32.5±25.5)min。80例自动复跳,自动复跳率96.4%。3例经电击除颤1次后心脏复跳。全部病例都顺利脱机。术后无神经系统并发症发生。 结论 右侧腋下小切口选择性应用于先天性心脏病心内直视手术,具有安全可靠、创伤小、切口美观等优点;稳定可靠的体外循环、正确的管理以及紧急情况下的配合处置是手术成功的保证。

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