中国生物医学工程学会体外循环分会

Chinese Society of Extracorporeal circulation

CPB杂志(11-20)

201303
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2013-02-28

15. 二氮嗪预处理对糖尿病大鼠心肌保护作用减弱机制的初步研究

二氮嗪预处理对糖尿病大鼠心肌保护作用减弱机制的初步研究-(PDF) 韩劲松，韩宏光，赵建传，王辉山，尹宗涛 ［摘要］： 目的　探讨二氮嗪预处理（ＤＰＣ）对糖尿病大鼠心肌保护作用减弱的机制。 方法　取糖尿病ＳＤ大鼠及非糖尿病ＳＤ大鼠４８只，建立离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型，各分为４组（每组６只）：对照组（ＣＯＮ组）：全心灌流１２０ｍｉｎ。缺血再灌注组（Ｉ／Ｒ组）：在心脏平衡灌流３０ｍｉｎ后，缺血３０ｍｉｎ再灌注ＫＨ液１ｈ。ＤＰＣ组：在心脏平衡灌流１０ｍｉｎ后，给予含二氮嗪（１００μｍｏｌ／Ｌ）的ＫＨ液灌注５ｍｉｎ，再复灌不含二氮嗪的ＫＨ液５ｍｉｎ后，再给予含二氮嗪的ＫＨ液灌注５ｍｉｎ，再复灌不含二氮嗪的ＫＨ液５ｍｉｎ，然后缺血３０ｍｉｎ，再灌注ＫＨ液１ｈ。二甲基亚砜组（ＤＭＳＯ组）：用ＤＭＳＯ代替二氮嗪，过程同ＤＰＣ组。 比较各组冠脉流出液中肌酸激酶（ＣＫ）、心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、心肌组织一氧化氮（ＮＯ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化。 结果　①ＣＫ活性：非糖尿病大鼠中，再灌注后ＤＰＣ组ＣＫ活性与Ｉ／Ｒ组比较明显降低（Ｐ＜０．０１），ＤＭＳＯ组与Ｉ／Ｒ组比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；而糖尿病大鼠中，再灌注后ＤＰＣ组与Ｉ／Ｒ组比较，差异均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。②ＭＤＡ、ＳＯＤ含量：非糖尿病大鼠中，ＤＰＣ组ＭＤＡ含量明显低于Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０１）、ＳＯＤ含量明显高于Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０１）。而在糖尿病大鼠中，ＤＰＣ组与Ｉ／Ｒ组比较，ＭＤＡ和ＳＯＤ的含量差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。③心肌组织ＮＯ、ｃＧＭＰ及ＮＯＳ含量：非糖尿病大鼠中，ＤＰＣ组ＮＯ、ｃＧＭＰ及ＮＯＳ含量与Ｉ／Ｒ组比较明显增加（Ｐ＜０．０１），ＤＭＳＯ组与Ｉ／Ｒ组比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；而糖尿病大鼠中，ＤＰＣ组与Ｉ／Ｒ组、ＤＭＳＯ组比较，差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。 结论　ＤＰＣ对糖尿病大鼠心肌的保护作用减弱，其机制可能与糖尿病大鼠心肌ＮＯ－ｃＧＭＰ信号通路表达受抑制有关。

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2013-02-28

13. Jagged1蛋白对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的作用

Jagged1蛋白对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的作用-(PDF) 杨　阳，段维勋，梁振兴，王　宁，姜　鹏，金振晓，易定华 ［摘要］： 目的　研究Ｊａｇｇｅｄ１蛋白（Ｊａ１）对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤（ＳＩ／ＲＩ）的作用，为探明Ｎｏｔｃｈ信号通路在心肌缺血再灌注损伤（Ｉ／ＲＩ）中的作用提供理论依据。 方法　实验分为５组，分别为正常对照组、ＳＩ／ＲＩ组、缺氧复氧＋不同浓度Ｊａ１组（５、１０、２０μＭ），四氮唑盐比色（ＭＴＴ）法测定各组细胞存活率；缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）法测定各组细胞凋亡率；专用试剂盒检测培养液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量。 结果　与对照组相比，ＳＩ／ＲＩ组细胞活力明显下降（Ｐ＜０．０１），凋亡率明显上升（Ｐ＜０．０１），同时期培养液中ＳＯＤ水平明显降低（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ水平显著升高（Ｐ＜０．０１）；不同浓度Ｊａ１可以使上述指标明显改善（Ｐ＜０．０１），并呈浓度依赖性。 结论　Ｊａ１蛋白对ＳＩ／ＲＩ造成的心肌细胞损伤具有保护作用，作用机制与增强细胞抗凋亡、抗氧化以及减轻脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关，Ｎｏｔｃｈ信号通路可能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要的调控作用。

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12. 氯通道阻断剂ＮＰＰＢ拮抗离体灌注大鼠心脏钙矛盾处理引起的心肌损伤

氯通道阻断剂ＮＰＰＢ拮抗离体灌注大鼠心脏钙矛盾处理引起的心肌损伤-(PDF) 张建英，冯建宇，李雨衡，金振晓，周京军 ［摘要］： 目的　观察氯离子通道阻滞剂５－硝基－２－（３－苯丙胺）苯甲酸（ＮＰＰＢ）对钙矛盾处理造成离体灌注大鼠心脏功能障碍和心肌细胞死亡的影响。 方法　钙矛盾处理由３ｍｉｎ无钙液、３０ｍｉｎ有钙液接替灌注完成，实验同步记录左室压，并检测心肌损伤面积的大小。 结果　与正常对照组相比，钙矛盾组左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）显著抬高，左室发展压（ＬＶＤＰ）、心室变化速率（ｄｐ／ｄｔ）为０，心脏几乎不存在活性组织；于无钙液灌注前２ｍｉｎ、无钙液灌注期和复钙后前５ｍｉｎ给予２０μｍｏｌ／Ｌ ＮＰＰＢ处理后，１０例心脏的心肌损伤面积均显著缩小，其中４例ＬＶＤＰ大于２ｍｍＨｇ，ＬＶＥＤＰ有降低趋势、ｄｐ／ｄｔ有升高趋势；与正常对照组相比，２０μｍｏｌ／ＬＮＰＰＢ处理的对照心脏于灌流结束时左室功能、心肌损伤面积没有显著改变。 结论　ＮＰＰＢ具有减轻钙矛盾处理引起的心肌损伤，保护心功能作用，提示氯通道参与是钙矛盾处理引起的心肌损伤。

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11. 探讨重组人促红细胞生成素和粒细胞集落刺激因子联合应用对缺氧心肌细胞保护的分子机制

探讨重组人促红细胞生成素和粒细胞集落刺激因子联合应用对缺氧心肌细胞保护的分子机制-(PDF) 付振虹，董　蔚，盖鲁粤，薛　浩，陈韵岱 ［摘要］： 目的　通过研究促红细胞生成素（ＥＰＯ）联合应用粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）对缺氧心肌细胞的影响，探讨其对缺氧心肌细胞发挥保护作用可能的分子机制。 方法　采用９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２气体充分置换的１％胎牛血清ＤＭＥＭ培养液培养２４ｈ，建立缺氧心肌细胞模型。将心肌细胞分为５组，对照组、缺氧组、缺氧＋ＥＰＯ组、缺氧＋Ｇ－ＣＳＦ组和缺氧＋ＥＰＯ＋Ｇ－ＣＳＦ联合给药组。建立缺氧模型２４ｈ后收集５组心肌细胞标本。采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ－ｂｌｏｔ方法检测各组心肌细胞中的Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、Ｃａｓｐａｓｅ－３ｍＲＮＡ的表达，采用Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ方法检测各组心肌细胞中的Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、细胞色素ｃ（ＣｙｔＣ）、磷酸化信号转导与转录活化因子３（ｐ－ＳＴＡＴ－３）、Ｃａｓｐａｓｅ－３蛋白的表达。 结果　成功建立了心肌细胞缺氧模型。与缺氧组相比：ＥＰＯ、Ｇ－ＣＳＦ和联合给药组明显提高缺氧心肌细胞的存活率，减少凋亡率和总死亡率（Ｐ＜０．０１）。与缺氧组相比：ＥＰＯ组和Ｇ－ＣＳＦ组Ｂｃｌ－２表达增加（Ｐ＜０．０１），Ｂａｘ、Ｃａｓｐａｓｅ－３表达减少（Ｐ＜０．０１），联合治疗组作用最明显，强于单独药物治疗组（Ｐ＜０．０１），ＥＰＯ和Ｇ－ＣＳＦ组之间无明显差异（Ｐ＞０．０５）；ＣｙｔＣ表达在ＥＰＯ组、Ｇ－ＣＳＦ组和联合给药组明显降低（Ｐ ＜０．０１）；三组之间无明显差异（Ｐ＞０．０５）；Ｐ－ＳＴＡＴ－３蛋白表达在联合给药组明显增高（Ｐ＜０．０１）。 结论　ＥＰＯ联合Ｇ－ＣＳＦ治疗，可能通过激活线粒体途径和Ｊａｎｕｓ激酶／信号转导和转录激活子（ＪＡＫ／ＳＴＡＴ）途径联合发挥更强的抗凋亡作用。

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